Penyakit Alzheimer

Kali ni nak share tentang medic plak. Ni eseimen aku. Bace boleh. Nak copy, copy la..tp better mintak pemission aku dulu.. pm tat fb @ email..Nape? haha..pk la sndiri.. huhu..

Pengenalan

                Alzheimer juga pada pandangan umum seringkali dikaitkan dengan nyanyuk. Alzheimer adalah sejenis penyakit neurologi yang tidak diketahui punca sebenar penyakit ini. Ia menyerang individu yang berumur seawal 40an dan keatas. Penjagaan yang teliti harus dijalankan bagi mengelakan sebarang tindakan luar kawal dilakukan oleh pesakit. Alzheimer dan Dementia adalah dua keadaan yang berbeza. Tetapi mempunyai sifat yang hampir sama. Terma-terma lain yang berkait rapat dengan Alzheimer ialah, Dementia, Delirium, serta Senile (nyanyuk).

Klik untuk besarkan imej

Definisi

                Mengikut Suzzane C. Smeltzer Alzheimer adalah sejenis penyakit yang berkait rapat dengan saraf atau neurologi. Mengikut kajian yang dijalankan oleh para saintis, ia adalah penyakit yang berkembang, tidak boleh “diundur”, dan penyakit saraf yang merosot. Ia juga tersembunyi dan berbahaya. Ia menghilangkan daya kognitif pesakit secara beransur-ansur dan juga memberi kesan kepada sifat pesakit. Ia mula dilihat seawal umur 40 hingga 65 tahun. Tidak mengenal lelaki mahupun wanita. Ia adalah sebahagian yang tidak normal dalam proses penuaan. Berdasarkan kajian yang dijalankan, jika penjagaan dan pencegahan awal tidak diambil, lebih kurang 13.2 bilion orang Amerika berisiko untuk mendapat Alzheimer. Walaupun kita percaya bahawa faktor umur adalah punca risiko mendapat Alzheimer, persekitaran, faktor pemakanan dan inflamasi juga faktor yang boleh menentukan seseorang itu berisiko mengidap penyakit kognitif tersebut. Alzheimer boleh diklasifikasikan kepada dua (2), iaitu Familial atau early-onset Alzheimer dan Sporadic atau late-onset Alzheimer. Sifat bagi familial atau early-onset adalah luar biasa, dan ia Cuma dalam 10% dikalangan pesakit Alzheimer. Kebiasaanya disertakan dengan genetik mutasi dan ia sering terjadi pada pertengahan dewasa

The Etiology of Alzheimer’s Disease

Faktor Biologi

                Etiologi penyakit Alzheimer masih lagi tidak dapat dikenalpasti. Ia memerlukan penglibatan kombinasi yang kompleks, diantara faktor genetik dan persekitaran. Faktor genetik melibatkan peranan yang ketara pathogenesis penyakit Alzheimer. Dalam familial form, penyakit Alzheimer adalah disebabkan oleh mutasi pada kromosom 21, 14 dan 1 dan menyebabkan autosomal mode dominant. Dan setiap mutasi bertukar, menghasilkan lebih protein seperti yang ditemui neuritic plaque, β-amyloid. Serangan penyakit pada ahli keluarga biasanya awal, tetapi, punca semulajadi penyakit ini adalah mungkin disebabkan oleh faktor persekitaran. Walaubagaimanapun, ianya adalah sikit (kurang dari 5%).

Kira-kira hampir 50% individu yang mempunyai sejarah penyakit Alzheimer itu dalam 80an dan 90an mengembangkan penyakit tersebut. Segala kemungkinan berkaitan faktor gen adalah masih didalam kajian. Walaubagaimanapun, sebahagian perubahan neurologic berkaitan dengan peningkatan penuaan otak dan berisiko mengidap penyakit Alzheimer dengan peningkatan umur. Ini termasuklah kehilangan synaptic, pengurangan dendritic span, pengecutan saiz, dan kepadatan neuron dalam nucleas basilus of Meynent dan rendah cortical acetylcholine.

Faktor Yang Tersembunyi.

                Sesetengah faktor yang tersembunyi melambatkan proses terjadinya Alzheimer sudah dikenalpasti. Genetik kekal dengan ApoE-e2 allele mengurangkan risiko penyakit Alzheimer, meskipun tindakan mekanisme masih belum dikenalpasti. Penggunaan sesetengah ubat contohnya non steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) dan terapi penggantian estrogen mungkin melambatkan mengidap penyakit ini. Vitamin E dan ubat selegine (juga dikenali sebagai depenyl) juga berkemungkinan terjadinya penyakit jangkamasa panjang ini, termasuk penempatan penjagaan dirumah.

                Tindakan mekanisma agen tersembunyi masih lagi tidak diketahui sepenuhnya, tetapi dijangkakan untuk melawan kesan buruk daripada menitikberatkan oksidative (melalui antioksida seperti vitamin E atau estrogen) atau tindakan pembetukan plak.

The Phatophysiology of Alzheimer’s Disease

                Perkembangan mendiagnos dengan tepat dan efektif untuk mengesan penyakit Alzheimer ini haruslah berasaskan pemahaman asas pathophysiologynya. Aplikasi molekul genetik, biokimia, dan  teknik morfology dalam penyakit ini semasa dua dekad telah menghasilkan data yang kompleks yang semakin berkait rapat dengan perihal phatogenic dalam satu jangkamsa yang berturut-turut. Walaupun pemahaman mekanisme penyakit ini semakin berkembang, namun, perkembangan @ kesesuaian persetujuan para penyiasat tentang proses dan simptom-simptom.

Walaupun kajian masih belum tahu apa yang memulakan proses penyakit Alzheimer's, kita tahu bahawa kerosakan otak bermula sebanyak 10 hingga 20 tahun sebelum timbul masalah yang jelas. Tangles mula terbentuk jauh di dalam otak, di daerah yang disebut korteks entorhinal, dan bentuk plak di daerah lain. Ketika plak semakin banyak dan tangles di daerah otak tertentu, neuron sihat mula kurang cekap bekerja. Kemudian, mereka kehilangan kemampuan mereka untuk berfungsi dan berkomunikasi antara satu sama lain, dan akhirnya mereka mati. Proses merosakkan menyebar ke struktur di dekatnya, yang disebut hippocampus, yang penting dalam pembentukan kenangan. Kerana kematian neuron meningkat, daerah otak yang terkena mulai menyusut. Pada tahap akhir Alzheimer, kerosakan luas dan jaringan otak telah menyusut secara signifikan.

Klik untuk besarkan imej

                Otak manusia adalah organ yang luar biasa. Proses kompleks kimia dan elekrikal terjadi dalam otak kita yang membolehkan kita berbicara, bergerak, lihat, ingat, beremosi dan membuat keputusan. Di dalam otak yang sihat  dan normal, berbilion-bilion sel yang disebut neuron terus berkomunikasi antara satu sama lain. Ia menerima mesej antara satu sama lain sebagai beban elektrik perjalanan menuruni akson ke hujung neuron. Penghasilan tenaga elektrik kimia yang dipanggil neurotransmitter. Proses penghantaran impulse bergerak melalui ruang mikroskopik, atau sinaps, antara neuron. Mereka mengikat ruang reseptor pada dendrit dari litar neuron. Litar berongga ini, membolehkan komunikasi berlaku di dalam otak. Neurotransmisi yang  sihat sangat penting bagi otak untuk berfungsi dengan baik. Penyakit Alzheimer sering mengganggu proses ini. Gangguan kemampuan neuron untuk berkomunikasi diantara satu sama lain, penyakit ini dari masa ke semasa merosakkan ingatan dan kemampuan berfikir. Penyelidikan saintifik telah mendedahkan beberapa perubahan otak yang terjadi pada penyakit Alzheimer. Struktur yang abnormal dipanggil plak amiloid beta dan neurofibrillary tangles  adalah ciri biologi klasik dari penyakit ini. Plak terbentuk ketika protein spesifik pada membran sel neuron diproses secara berbeza. Biasanya, enzim yang disebut Alpha-secretase SNIPS protein prekursor amiloid, atau APP, dihasilkan sedikit. Enzim kedua, Gamma-secretase, juga SNIPS APP dihasilkan di tempat lain. Enzim yang dikeluarkan memberi manfaat neuron.

Pada penyakit Alzheimer, bahagian pertama biasanya menghasilkn lain, Beta enzim-secretase. Dengan itu, digabungkan dengan bahagian yang dihasilkan oleh Gamma-secretase, hasil dalam keluaran serpihan singkat APP disebut Beta-Amyloid. Ketika sekumpulan serpihan bergabung, mereka menjadi beracun dan mengganggu fungsi neuron. Dengan penghasilan enzim yang banyak, peningkatan oligomer ini dalam saiz dan menjadi insoluable, akhirnya membentuk plak Beta-Amyloid. Tangles neurofibrillary dibuat ketika tau protein yang telah diubahsuai. Dalam sel-sel otak normal, tau menstabilkan struktur penting, untuk sistem pengangkutan dalaman sel. Nutrisi dan perkhidmatan penghantaran impulse yang mengalirkan impulse yang disebut mikrotubul ke seluruh bahagian neuron.

Pada penyakit Alzheimer, tau abnormal memisahkan dari mikrotubul, menyebabkan ia berpecah. Serpihan tau itu tadi akan bergabung membentuk tangles di dalam neuron, ia mematikan sistem pengangkutan dan menghancurkan sel. Neuron di daerah otak tertentu dilepaskan daripada satu sama lain dan akhirnya mati, menyebabkan kehilangan ingatan. Selama proses tersebut berlaku, otak akan menyusut dan kehilangan fungsi. Kita sekarang sedia maklum, bahawa banyak perubahan yang berlaku di dalam otak dengan penyakit Alzheimer, namun ia masih dalam kajian. Perubahan lain yang terjadi di otak, penuaan dan sel-sel dan apa yang dilakukan, yang mempengaruhi penyakit lain, genetik, dan faktor gaya hidup terhadap risiko mendapat penyakit Alzheimer sebagai usia otak dan tubuh. Penelitian ilmiah dilakukan untuk membantu mengungkap misteri Alzheimer dan gangguan otak yang berkaitan. Dengan kajian yang mendalam, penyelidikan bergerak lebih dekat untuk mencari cara-cara untuk mengubati dan mencegah penyakit ini sepenuhnya.

Klik untuk besarkan imej

Rawatan Perubatan

Berikut adalah antara medikasi yang diluluskan oleh U.S Food and Drug Administration untuk pesakit Alzheimer. Untuk pesakit tahap mild atau moderate, diberi Donepezil (Aricept®), Rivastigmine (Exelon®), Galantamine (Razadyne®)(Donezepil boleh juga diberi pada pesakit yang berada pada tahap severe). Manakala Memantine (Namenda®) pula diberi untuk pesakit yang berada pada tahap severe. [Detail medication aku tak taruk. Panjang sangat. Cari dalam buku PDR Drugs Books 2006/2007.]

p/s: Nursing intervention aku tak masukan jugak. sebab panjang sgat, malas nak buat table.